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Um novo fármaco contra o Alzheimer dispara o optimismo nos pacientes e famílias afectadas
"Um passo positivo", segundo experientes, ainda que há algumas dúvidas sobre sua segurança em determinadas pessoas
O fármaco contra o Alzheimer lecanemab reduz um 27 % a deterioração cognitiva após administrá-lo durante 18 meses, segundo um estudo de fase 3 apresentado nesta terça-feira na 15 Conferência sobre Ensaios Clínicos da Doença de Alzheimer (CTAD, por suas siglas em inglês) e publicado na revista científica The New England Journal of Medicine, uma das mais prestigiosas a nível mundial. "Os resultados demonstram que lecanemab reduz a deterioração cognitiva, o qual é uma boa notícia para os milhões de pacientes e famílias que padecem Alzheimer", tem comentado o cofundador e director científico da Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF, por suas siglas em inglês), Howard Fillit.
A investigação sobre a causa do Alzheimer centra-se principalmente no papel de duas proteínas. A primeira é beta amiloide, um fragmento de uma proteína maior. Quando estes fragmentos se agrupam, parecem ter um efeito tóxico nos neurónios e interrompem a comunicação entre células. Estes grupos formam depósitos maiores chamados placas amiloides, que também incluem outros desfeitos celulares. As proteínas tau também parecem estar implicadas na doença. Jogam um papel no sistema interno de apoio e transporte de um neurónio para transportar nutrientes e outros materiais essenciais. No Alzheimer, as proteínas tau mudam de forma e organizam-se em estruturas chamadas ovillos neurofibrilares. Estes ovillos interrompem o sistema de transporte e são tóxicos para os neurónios.
"Benefício significativo"
A ADDF considera que, em vista dos resultados publicados nesta terça-feira, o lecanemab, que elimina o amiloide e cuja aprovação acelerada por parte de Estados Unidos está prevista para o 6 de janeiro de 2023, será "um passo positivo no tratamento do Alzheimer". Estes dados já se apresentaram numa nota de imprensa o passado 28 de setembro pelas companhias responsáveis do fármaco, Eisai e Biogen. No entanto, a comunidade científica estava à espera da publicação de dados analisados por outros cientistas, o que se conhece como revisão por pares.
Em declarações a SMC Espanha, Raquel Sánchez-Vale, chefa de Serviço de Neurología do Hospital Clínic de Barcelona, tem destacado que "os resultados anunciados se mantêm depois da revisão por pares". A experiente tem aplaudido o "benefício significativo do tratamento com lecanemab aos 18 meses de tratamento", já que reduz-se até um 27 por cento a deterioração cognitiva, o que indica que o estudo é exitoso porque "se desenhou para identificar uma diferença igual ou superior ao 25 por cento".
"Um estudo rigoroso e bem desenhado"
Com respeito ao efeito clínico do fármaco, Sánchez-Vale acha que "é modesto", ainda que tem puntualizado que "actualmente não há consenso sobre que magnitude de mudança tem de ser considerada relevante". Por isso, manifesta que "será necessário dispor de dados a mais longo prazo para conhecer se este efeito clínico se mantém, se incrementa ou é transitório para conhecer seu potencial impacto clínico".
Na mesma linha, Marc Suárez-Calvet, neurólogo e pesquisador do Grupo de Investigação em Fisiología da Cognición e Prevenção do Alzhéimer do IMIM-Hospital do Mar, também tem expressado que "o ensaio clínico demonstra seu objectivo principal: existe uma menor deterioração cognitiva e funcional no braço de tratamento comparado com o de placebo". "O estudo também demonstra que lecanemab reduz de forma importante o acúmulo de amiloide no cérebro. Também é melhor que o placebo em todos os objectivos secundários estudados, que incluem outras escalas cognitivas e biomarcadores biológicos. Em conclusão, trata-se de um estudo bem desenhado, rigoroso e que aponta a um efeito beneficioso de lecanemab nas fases iniciais do Alzheimer", tem sustentado em declarações a SMC Espanha.
Morte de um voluntário no ensaio clínico
Por outra parte, a revista científica Science tem descrito la morte de uma voluntária do ensaio por causa de uma hemorragia cerebral em massa. Esta morte, a segunda produzida no estudo com lecanemab, tem produzido certas dúvidas sobre sua segurança em determinados pacientes.
A mulher sofreu um derrame cerebral e foi tratada com um anticoagulante, o activador tisular do plasminógeno (rtPA), que provocou imediatamente a hemorragia. Também tinha angiopatía amiloide cerebral (AAC), uma doença na que o músculo liso das paredes dos copos sanguíneos do cérebro se substitui gradualmente por depósitos de amiloide.
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